Diabetes mellitus

Diabetes mellitus ist eine chronische Multisystemerkrankung, bei der alle Arten des Stoffwechsels verändert sind. Sie ist gekennzeichnet durch eine beeinträchtigte Sekretion oder Wirkung von Insulin, eine Ansammlung von Glukose im Blut (Hyperglykämie), im Urin (Glykosurie) und die Entwicklung von Komplikationen.

In der modernen Klinik arbeiten Endokrinologen mit langjähriger Erfahrung auf dem Gebiet der Endokrinologie. Ärzte können den Grad der Kompensation von Diabetes mellitus richtig bestimmen, bestehende Komplikationen erkennen und ein Behandlungsprogramm verschreiben oder anpassen.

Wie läuft der Glukosestoffwechsel normalerweise ab?

Glukose ist die Hauptenergiequelle des Körpers. Es gelangt mit der Nahrung, hauptsächlich mit Kohlenhydraten, in den Körper oder wird durch eine Reihe von Stoffwechselreaktionen aus Fetten und Proteinen synthetisiert. Überschüssige Glukose wird in der Leber und den Muskeln als Glykogen gespeichert und bei Bedarf verwendet.

Alle Gewebe des menschlichen Körpers werden in insulinabhängige (Muskeln, Fettgewebe, Kardiomyozyten) und nicht insulinabhängige (Gehirn, rote Blutkörperchen, Hornhaut, Leber, Nieren) unterteilt. Damit Glukose in die insulinabhängige Gewebezelle gelangen und im Zellstoffwechsel verwertet werden kann, ist Insulin erforderlich. Es wird in den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert. Insulin fungiert wie ein Schlüssel, der das Schloss öffnet, damit Glukose in die Zelle gelangen kann. Insulinunabhängige Gewebe erhalten Glukose passiv durch einfache Diffusion.

Wenn im Körper alles richtig funktioniert, verläuft der Prozess des Glukoseeintritts in das insulinabhängige Gewebe dynamisch und es treten keine Probleme auf. Wenn die Produktion von Insulin gestört ist (z. B. wenn die Bauchspeicheldrüse geschädigt ist) oder der Mechanismus seiner Wirkung auf die Zelle gestört ist (die zelluläre „Sperre" ist gebrochen), beginnt sich Glukose im Körper anzusammeln und es kommt zu einem Zellmangel in Zellen.

Im Folgenden erfahren Sie, was passiert, wenn sich Glukose im Körper ansammelt und welche Arten von Diabetes unterschieden werden.

Einstufung

Experten unterscheiden mehrere Haupttypen von Diabetes. Wir konzentrieren uns auf die vier häufigsten:

• Typ I (alter Name: insulinabhängig);
• Typ II (alter Name: insulinunabhängig);
• Schwangerschaft;
• Symptomatisch.

Schauen wir uns jeden Typ genauer an.

Diabetes mellitus Typ I

Diese Art von Diabetes mellitus entsteht durch eine Schädigung der β-Zellen der Bauchspeicheldrüse, der Insulinquelle im Körper, was zu einem Zustand absoluten Insulinmangels führt. Eine der häufigsten Ursachen für Zellschäden ist die Entwicklung eines Autoimmunprozesses, bei dem der Körper beginnt, Bauchspeicheldrüsenzellen als fremd wahrzunehmen. Gegen sie sammeln sich Antikörper an und zerstören die Insulinquelle vollständig.

Andere Ursachen für die Zerstörung von Betazellen der Bauchspeicheldrüse:

• Auswirkungen von Chemikalien (Nitrosamine, Pestizide, einige Medikamente);
• infektiöse Läsion (Masern, Rötelnvirus, Zytomegalievirus);

Die Krankheit entsteht, wenn mehr als 80 % der Zellen zerstört sind.

Typ-I-Diabetes mellitus ist typisch für junge Menschen und beginnt in der Regel akut in jungen Jahren mit einem raschen Anstieg der klinischen Symptome.

Diabetes mellitus Typ II

Diabetes mellitus Typ II (alter Name: insulinunabhängig) entsteht als Folge einer Verletzung des Rezeptorapparats von Zellen, die zur Bildung einer Insulinresistenz im Körper führt.

Bei dieser Art von Diabetes wird Insulin in der notwendigen Menge produziert, die insulinabhängigen Zellen reagieren jedoch nicht mehr darauf. Ein relativer Insulinmangel führt zu einer verminderten Glukoseverwertung durch Muskeln und Fettgewebe und trägt zur Entwicklung einer Hyperglykämie bei.

Die Ursachen für Typ-II-Diabetes sind:

• erbliche Veranlagung;
• Überernährung, Fettleibigkeit;
• körperliche Inaktivität;
• Zustand chronischen Stresses.

Tabelle 1. Vergleichende Merkmale von Diabetes mellitus Typ I und Typ II.

Zeichen	Typ I	Typ II
Vorherrschaft	15 %	85 %
Ausbruch der Krankheit	Häufiger im Kindes- oder Jugendalter.	mittleres und hohes Alter
	Scharf	Langfristig progressiv
Entwicklung von Symptomen	Schnell	Langsam
Phänotyp (Aussehen)	Schlank	Fettleibigkeit
Insulinspiegel	Abwesend (oder sehr reduziert)	Zunahme
Insulinresistenz	-	+
Insulinmangel	Absolute (überhaupt kein Insulin)	Relativ (Insulin ist vorhanden, gelangt aber nicht in die Zellen)
Ketoazidose	+	-

Gestational (Diabetes während der Schwangerschaft)

Die physiologische Schwangerschaft ist durch zwei wesentliche Veränderungen im Glukosestoffwechsel gekennzeichnet:

• Ständige Versorgung der Plazenta und des Fötus mit Glukose. Während der Schwangerschaft sinkt der Glukosespiegel im Körper aufgrund des höheren Glukoseverbrauchs schneller als bei einer nicht schwangeren Frau.
• Eine Abnahme der Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin im zweiten Schwangerschaftstrimester, was zur Bildung einer Insulinresistenz führt.

Dieser Zustand wird durch einen Überschuss an Hormonen verursacht: Progesteron, Cortisol, Prolaktin, die eine kontrainsuläre Wirkung haben (die Wirkung von Insulin blockieren). Dadurch wird die Empfindlichkeit des Fett- und Muskelgewebes gegenüber Insulin verringert.

Die physiologische Schwangerschaft ist sowohl durch eine Insulinresistenz als auch durch eine kompensatorische Steigerung der β-Zellfunktion der Bauchspeicheldrüse gekennzeichnet. Dadurch wird ein optimaler Glukosestoffwechsel aufrechterhalten. Bei Frauen mit Glukoseintoleranz sind die Kompensationsfähigkeiten der β-Zellen unzureichend, was zur Entstehung einer Hyperglykämie führt.

Diagnose von Schwangerschaftsdiabetes mellitus.

Um das Risiko von Komplikationen sowohl für die Mutter als auch für den Fötus zu verringern, ist es notwendig, Schwangerschaftsdiabetes mellitus richtig zu diagnostizieren und zu korrigieren.

Die Diagnose erfolgt in 2 Phasen:

• Die erste Phase findet statt, wenn eine schwangere Frau vor der 24. Schwangerschaftswoche zum ersten Mal den Arzt aufsucht. Eine Frau unterzieht sich einem der folgenden Tests: nüchterner venöser Blutspende, Glukosetoleranztest oder Bestimmung des glykierten Hämoglobins HbA1c.
• Die zweite Phase wird bei schwangeren Frauen durchgeführt, bei denen im Frühstadium keine Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels festgestellt wurden. Diabetes mellitus wird durch einen Glukosetoleranztest mit 75 g Glukose zwischen der 24. und 28. Schwangerschaftswoche diagnostiziert.

Der Nüchternglukosewert liegt bei schwangeren Frauen unter 5, 1 mmol/l. Nach einer Stunde, während eines oralen Glukosetoleranztests, sind die normativen Werte niedriger als<10, 0 mmol/L und nach 2 Stunden mehr als 7, 8 mmol/L und weniger als 8, 5 mmol/L.

Pathologische Indikatoren für Glukose im venösen Blut sind die folgenden Werte:

• auf nüchternen Magen mehr als 7, 0 mmol/l;
• glykiertes Hämoglobin (HbA1) mehr als 6, 5 %;
• Der Glukosespiegel liegt über 11, 1 mmol/l (die Tageszeit oder die letzte Mahlzeit spielt keine Rolle).

Diese Fälle weisen auf die Manifestation eines Schwangerschaftsdiabetes mellitus hin und erfordern eine sofortige Insulintherapie.

Hohe Nüchternwerte, die nicht den Parametern des Diabetes-Manifests entsprechen (mehr als 5, 1 mmol/l, aber weniger als 7, 0 mmol/l), ordnen die Schwangere einer Gruppe mit erhöhtem Diabetesrisiko zu. Diesen Frauen wird eine rationale Diättherapie, eine dynamische Kontrolle des Blutzuckerspiegels und des Zustands des Fötus empfohlen.

Symptomatischer Diabetes mellitus

Dieser Typ ist sekundär und wird durch eine Veränderung des Glukosestoffwechsels aufgrund verschiedener Krankheiten oder Medikamente verursacht. Zu diesen Bedingungen gehören:

• Erkrankungen der exokrinen Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis, Krebs, Mukoviszidose);
• medikamentöser Diabetes mellitus – bei Einnahme von Glukokortikosteroiden (sie wirken gegen die Insel, reduzieren die Insulinproduktion im Körper), Phenytoin, Östrogene (orale Kontrazeptiva).

Ein symptomatischer Diabetes mellitus lässt sich in der Regel dadurch behandeln, dass die zugrunde liegende Ursache des Diabetes angegangen wird (z. B. eine Medikamentenumstellung oder das Absetzen eines Medikaments).

Warum ist Hyperglykämie schlimm?

Wir haben bereits herausgefunden, dass ein Mangel oder eine Fehlfunktion von Insulin zur Ansammlung von Glukose im Blut führt. Bei Erreichen der Nierenschwelle (>8, 8 mmol/l, der Wert, ab dem die Nieren beim Filtern des Blutes beginnen, Glukose auszuscheiden), entwickelt sich eine Glykosurie. Glukose ist eine osmotisch aktive Substanz, bindet sich also an Wasser und verursacht Polyurie, den Verlust großer Wassermengen durch den Körper und eine kompensatorische Aktivierung des Durstzentrums.

Polyurie (Ausscheidung einer großen Urinmenge in großen Portionen) führt zu einer Dehydrierung des Körpers, einer Abnahme des Blutvolumens im Blutkreislauf, einer Abnahme des Blutdrucks und einer Hypoxie der in der Peripherie befindlichen Gewebe. Dies birgt das Risiko einer Thromboembolie und der Entwicklung eines disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms.

Darüber hinaus beträgt der Druckabfall weniger als 50 mm. rt. Kunst. führt zu einer Verlangsamung des Nierenblutflusses bis hin zu Anurie (Mangel beim Wasserlassen) und der Entwicklung eines akuten Nierenversagens.

In der Pathogenese des Diabetes mellitus Typ I gibt es eine Besonderheit: Ein absoluter Insulinmangel führt zur Aktivierung kontrainsulärer Hormone (Insulinantagonisten): T4, Adrenalin, Cortisol, somatotropes Hormon, Glucagon.

Die aufgeführten Hormone verbessern alle Arten des Stoffwechsels, was zu einem noch stärkeren Anstieg der Glukose führt:

Unter Lipolyse versteht man die Zerstörung von Fetten, die zur Bildung großer Mengen freier Fettsäuren (FFAs) und daraus Glukose führt.

FFAs sind eine alternative Energiequelle im Körper und dienen als Grundlage für die Bildung von Ketonkörpern (z. B. Aceton). Ein Anstieg der Ketone im Blut und Urin führt zu Erbrechen, metabolischer Azidose (Senkung des Blut-pH-Wertes) und kompensatorischer Hyperventilation der Lunge (es kommt zu lauter, tiefer azidotischer Kussmaul-Atmung). Die Ansammlung von Ketonen führt zu einer der schwerwiegenden Komplikationen – dem ketoazidotischen Koma.

• Glukoneogenese ist ein Stoffwechselweg, über den Glukose aus anderen Quellen als Kohlenhydraten (Aminosäuren, Fettsäuren) synthetisiert wird.
• Unter Glykogenolyse versteht man den Prozess des Glykogenabbaus (Speicherung von Glukose in der Leber).

Symptome

Wir haben uns mit den Hauptzusammenhängen in der Pathogenese des Diabetes mellitus befasst und beschreiben nun die klinischen Symptome, anhand derer diese Krankheit vermutet werden kann:

• Durst (Polydipsie) – verbunden mit Dehydrierung des Körpers;
• häufiges Wasserlassen (Polyurie) – entsteht aufgrund der Tatsache, dass Glukose osmotisch aktiv ist und sich an Wasser bindet;
• erhöhter Appetit - entsteht aufgrund der Tatsache, dass Glukose nicht in die Zellen gelangt und in ihnen ein Zustand des Energiemangels entsteht;
• trockene Haut, Peeling, Juckreiz – diese Symptome treten als Folge von Dehydrierung und Funktionsstörungen der Schweiß- und Talgdrüsen auf;
• pustulöse Hauterkrankungen – treten als Folge einer verminderten Widerstandskraft des Körpers auf;
• Schwäche, depressive Stimmung.

Frühe Komplikationen

Frühkomplikationen sind akute Zustände, die durch einen raschen Anstieg der klinischen Symptome gekennzeichnet sind und ein sofortiges ärztliches Eingreifen erfordern.

Frühkomplikationen bei Typ-I-Diabetes

• Ketoazidotisches Koma wird am häufigsten bei der ersten Form von Diabetes mellitus beobachtet. Es zeichnet sich durch einen starken, „fruchtigen" Geruch aus dem Mund, Bewusstseinsstörungen, geschwächte Reflexe, Durchfall, Übelkeit und Kussmauls ketoazidotische Atmung aus.

Andere Komplikationen sind ebenfalls durch Bewusstseinsstörungen, Reflexe und Blutdruckabfall gekennzeichnet:

• Hyperosmolares Koma
• Milchsäurekoma
• Hypoglykämisches Koma

Die Differentialdiagnose des Komatyps erfolgt durch biochemische Analyse von Blut, Urin und Säure-Basen-Status des Blutes.

Frühe Komplikationen von Typ-II-Diabetes

• Hyperosmolares Koma: am häufigsten beobachtet
• Milchsäurekoma
• Hypoglykämisches Koma

Spätkomplikationen

Dazu gehören:

• Mikroangiopathien: Retinopathie, Nephropathie;
• Makroangiopathien: koronare Herzkrankheit, Angina pectoris, Arteriosklerose, Bluthochdruck, chronische zerebrale Ischämie, akuter zerebrovaskulärer Unfall;
• Neuropathien (Polyradikuloneuropathie, Radikulopathie, lumbale Plexopathie);
• Sorbit-Ablagerung im Gewebe (Katarakt);
• Immundefekte: pustulöse Erkrankungen, verlängerte Gewebenarbenbildung);
• Diabetischer Fuß: pathologische Veränderungen des peripheren Nervensystems, der Arterien- und Mikrozirkulationsbetten, des osteoartikulären Apparats des Fußes mit der Entwicklung von ulzerativ-nekrotischen Prozessen und Gangrän.

Mechanismen von Spätkomplikationen.

Spätkomplikationen des Diabetes mellitus gehen vor allem mit einer Schädigung der Blutgefäße einher. Sein Hauptmechanismus ist die Glykosylierung aller Proteinstrukturen des Körpers (Gefäßendothel, Basalmembran, Gefäße der Nervenenden).

Glykosylierte Proteine:

• erhöhen die Durchlässigkeit der Gefäßwand und verändern die rheologischen Eigenschaften des Blutes, was zur Entstehung einer Thrombose führt;
• fördern die Produktion entzündungsfördernder Faktoren, die kleine Kapillaren schädigen;
• blockiert die Vasodilatation;
• die Lipidperoxidation erhöhen, was zur Produktion reaktiver Sauerstoffspezies führt, die das Gewebe schädigen;
• Tragen Sie zur Entwicklung einer endothelialen Dysfunktion bei und erhöhen Sie das Risiko einer Arteriosklerose.

Als Folge dieser Prozesse werden die Wände kleiner Gefäße starr, unelastisch und neigen zum Bruch. Die Geschwindigkeit des Blutflusses in kleinen Gefäßen nimmt ab und die Viskosität des Blutes steigt.

Katarakt

Katarakt ist eine der häufigsten Spätkomplikationen des Diabetes mellitus.

Es entsteht dadurch, dass überschüssige Glukose in alternative Stoffwechselwege gelangt. Einer dieser Wege ist der Oxidationsweg von Polyolen zu Sorbit. Sorbitol ist eine Verbindung, die den osmotischen Druck in den Augenkammern erhöht und eine Trübung der Linse verursacht.

diabetische Glomerulosklerose

Diese Nephropathie geht mit morphologischen Veränderungen der Kapillaren und Arteriolen der Nierenglomeruli einher, die zu deren Verschluss (Okklusion), sklerotischen Veränderungen, einer fortschreitenden Abnahme der Filtrationsfunktion der Nieren und der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens führen.

Diabetische Neuropathie und Retinopathie

Die diabetische Neuropathie ist durch eine Schädigung des zentralen und peripheren Nervensystems gekennzeichnet, die sich klinisch in einer veränderten Empfindlichkeit äußert.

Die diabetische Retinopathie ist durch eine Schädigung der Kapillaren, Arteriolen und Venolen der Netzhaut mit der Entwicklung von Mikroaneurysmen, Blutungen, exsudativen Veränderungen und dem Auftreten neu gebildeter Gefäße gekennzeichnet.

Diabetes-Behandlung

Diabetes mellitus Typ 1 wird mit Insulin behandelt. Insulin wird entsprechend seiner Wirkungsdauer unterteilt in:

• Ultrakurzwirksam: vor jeder Mahlzeit anwenden. Wirkungseintritt 5-15 Minuten, Dauer 2-5 Stunden;
• Kurzwirksam: vor jeder Mahlzeit anwenden. Die Wirkung beginnt nach 30 Minuten und hält 5 bis 8 Stunden an;
• Durchschnittliche Wirkdauer: Beginn der Wirkung nach 1–2 Stunden, Wirkdauer beträgt 18–24 Stunden. Notwendig für den Ablauf grundlegender Energieprozesse;
• Langzeitwirkung: Wirkungseintritt nach 1 bis 2 Stunden, Wirkungsdauer 18 bis 36 Stunden. Notwendig für den Ablauf grundlegender Energieprozesse.

Ärzte behandeln Diabetes mellitus Typ II in 3 Stadien.

1. Behandlungsstufe:

• bei Menschen mit normalem Körpergewicht: Diättherapie (Einschränkung kohlenhydratreicher Lebensmittel);
• Bei übergewichtigen Menschen wird eine Anti-Adipositas-Therapie durchgeführt: aktivere Diättherapie (strikte Begrenzung des Gesamtkaloriengehalts von Nahrungsmitteln, Kohlenhydraten und tierischen Fetten), körperliche (therapeutische) Aktivität in regelmäßigen Dosen, Veränderungen im Lebensstil, was bedeutet eine Steigerung der körperlichen Aktivität zu Hause. und in der Freizeit.

2. Behandlungsstufe:

• die Verwendung von Medikamenten, die β-Zellen stimulieren: Sulfonylharnstoff-Derivate, Biguanide;
• die Verwendung von Arzneimitteln, die die Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren im Muskel- und Fettgewebe erhöhen: Thiazolidindione.

Stufe 3 der Behandlung: Insulintherapie.

Grundsätze der Behandlung in Notfällen.

Ketoazidotisches Koma:

• Insulin- und Glukoseersatztherapie;
• Wiederherstellung des Flüssigkeitsvolumens, der Elektrolyte und des Blut-pH-Werts.

Hyperosmolares Koma:

• Wiederherstellung des Flüssigkeitsvolumens und des osmotischen Blutdrucks durch Verabreichung einer hypotonischen (0, 45 %) Natriumchloridlösung (2-3 Liter);
• Gabe von Elektrolyten mit kurzwirksamen Insulinpräparaten in kleinen Dosen (5-10 U/Stunde).

Vorteile einer Behandlung in der Klinik.

• Ärzte führen eine gründliche Diagnose des Körpers durch, um das Vorliegen von Diabetes und die damit verbundenen Komplikationen für die Behandlung festzustellen.
• Basierend auf den neuesten klinischen Empfehlungen und der langjährigen klinischen Erfahrung der Ärzte wählen wir ein individuelles Behandlungsprogramm aus.
• Ärzte beraten den Patienten ausführlich darüber, welche Empfehlungen und Regeln Menschen mit Diabetes befolgen sollten.